Los científicos descubren el inhibidor de Alzheimer



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Fosfatos responsables del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Ciertos fosfatos previenen la descomposición regular de las llamadas placas en el cerebro en pacientes con Alzheimer y, por lo tanto, contribuyen al desarrollo de la enfermedad, informan investigadores de Bonn en la revista "Journal of Biological Chemistry" (JBC).

Los investigadores esperan que sus hallazgos actuales sobre el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, por un lado, apoyen el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos para los pacientes con Alzheimer y, por otro lado, ayuden a mejorar el diagnóstico. En el cerebro de los ratones, los científicos del neurólogo Prof. Dr. Jochen Walter, de la Universidad de Bonn, demostró que las placas hechas de péptidos beta-amiloides que desencadenan el Alzheimer no pueden descomponerse adecuadamente debido a la influencia de ciertos fosfatos. Se depositan más y más péptidos en los cerebros de los afectados y la enfermedad de Alzheimer toma su curso fatal.

El grupo fosfato previene la descomposición adecuada de las placas de Alzheimer Según sus propias declaraciones, los investigadores de la Clínica y Policlínica de Neurología y el Instituto de Microbiología, Inmunología y Parasitología Médica de la Universidad de Bonn han logrado descifrar un mecanismo previamente desconocido en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Investigaron las posibles razones del aumento de la deposición de las placas en el cerebro de los pacientes con Alzheimer y encontraron un cierto grupo de fosfato que evita la degradación adecuada de los péptidos beta-amiloides por las llamadas células microgliales. Según estudios previos, ya se sabía que "años antes de que se notaran los primeros síntomas de Alzheimer", "las placas de péptidos beta-amiloides plegados incorrectamente ya se están formando en el cerebro", enfatizó el profesor Dr. Jochen Walter. Según el experto, "estos depósitos deterioran la función de las células nerviosas en el cerebro", lo que conduce al desarrollo del Alzheimer a largo plazo.

Función de las células microgliales en pacientes con Alzheimer alterados por fosfatos Para explicar la mayor deposición de péptidos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer, los investigadores analizaron más de cerca la función de las células microgliales en el cerebro de los ratones como parte de sus investigaciones actuales. Tan pronto como los péptidos beta-amiloides se depositan en el cerebro, "las células microgliales se activan y se comen parte de los depósitos nuevamente", explicó el profesor Walter. Sin embargo, el mecanismo para eliminar los péptidos no parece funcionar correctamente en pacientes con Alzheimer. Los científicos de Bonn ahora han descubierto una explicación para esto. Ciertos grupos fosfato que se unen a los péptidos evitan la degradación por las células microgliales. Esto favorece el depósito nocivo de péptidos beta-amiloides en el cerebro y, por lo tanto, el desarrollo del Alzheimer, escriben los científicos de Bonn.

Difícil de digerir la placa de Alzheimer Si los grupos fosfato correspondientes se unen a los péptidos beta-amiloides, "se bloquea una enzima que degrada la insulina, lo cual es de gran importancia para la actividad de las células microgliales", informan el profesor Walter y sus colegas. Los péptidos beta-amiloides con un grupo fosfato son "mucho más difíciles de digerir para las células microgliales que sin ellos", según los expertos. Hace tiempo que se sabe que las enzimas que descomponen la insulina contribuyen de manera significativa a la descomposición de la placa de Alzheimer. Sin embargo, lo nuevo es que "la formación de un grupo fosfato bloquea este importante proceso de descomposición", dice el Dr. Sathish Kumar. Según el experto, estos "efectos ahora se pueden atribuir a una sola enzima". Según los investigadores de Bonn, alrededor del 20 al 30 por ciento de los péptidos en pacientes con Alzheimer tienen un grupo fosfato que los protege de la descomposición de las células microgliales.

Esperanza de un diagnóstico temprano y terapia para la enfermedad de Alzheimer Según los investigadores, el grupo fosfato tiene un efecto negativo en la enfermedad de Alzheimer en varios aspectos. Por un lado, la descomposición de los péptidos beta-amiloides se reduce significativamente por el grupo fosfato, por otro lado, el fosfato promueve la aglomeración de los péptidos y, por lo tanto, la formación de placas, explicaron Walter y sus colegas. Los hallazgos actuales no pueden ofrecer ninguna ayuda real a los casi un millón de pacientes con Alzheimer que actualmente viven en Alemania, pero los investigadores prometen mucho para el futuro. De esta forma, podrían desarrollarse anticuerpos especiales que específicamente "se unen a los péptidos beta-amiloides con un grupo fosfato y ponen los péptidos peligrosos fuera de acción", escriben los científicos de Bonn.

Un largo camino para desarrollar nuevos medicamentos para el Alzheimer También puede haber una opción para usar los grupos fosfato como biomarcadores para la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer. "Si hay muchos grupos fosfato en los péptidos, esto sería una señal de un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer", dijo el profesor. Hasta que se puedan derivar procedimientos de diagnóstico apropiados o enfoques terapéuticos, pero "todavía es un camino muy largo", dijo el Declaración de los expertos. La necesidad de trabajo científico adicional aquí se puede ver no solo a partir de los innumerables estudios que se están ejecutando actualmente sobre el tema, sino también a partir del número de personas afectadas. Más de dos tercios de los 1.3 millones de pacientes con demencia que viven en Alemania hoy padecen Alzheimer y, según el informe de demencia 2011 del Instituto de Población y Desarrollo de Berlín, se espera que el número de personas afectadas se duplique para 2050. (fp)

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Imagen: Gerd Altmann / pixelio.de

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